犬と猫の血圧コントロール

血圧とは、循環血液が血管壁に及ぼす圧力であり、組織灌流を成立させる最も基本的な駆動力である。血圧は次の単純な関係式で表される。

血圧（BP）＝ 心拍出量（CO） × 末梢血管抵抗（TPR）

心臓が収縮して血液を拍出する瞬間の圧を収縮期血圧（SBP）、心臓が拡張して次の拍出に備える間の圧を拡張期血圧（DBP）と呼ぶ。心周期全体を通じた実効的な灌流圧は平均血圧（MAP）として表され、心周期の大半を拡張期が占めるため、単純な算術平均ではなく拡張期側に重みを置いた近似式が用いられる。

MAP ≈ DBP ＋ 1/3 ×（SBP − DBP）

MAPは腎・冠・脳といった主要臓器の自己調節能が維持される下限の指標として臨床的に重視される。また、SBPとDBPの差である脈圧は一回拍出量と動脈壁の弾性（コンプライアンス）を反映し、動脈が硬化している個体や慢性腎臓病を有する高齢動物では脈圧が拡大する傾向がある。

心拍出量（CO）は、心拍数（HR）と一回拍出量（SV）の積として決まる。

CO ＝ HR × SV

心拍数は洞房結節の固有調律を基盤とし、交感神経（β1受容体を介して促進）と副交感神経（迷走神経、M2受容体を介して抑制）のバランスによって上下に修飾される。安静時には迷走神経緊張が優位であり、興奮・運動・疼痛・脱水などの状況では交感神経活動が優位となって心拍数が上昇する。

一回拍出量は、前負荷（拡張末期に心室を満たす血液量、静脈還流量に依存）、後負荷（心室が血液を拍出する際に打ち勝つべき抵抗、主に末梢血管抵抗と大動脈圧を反映）、収縮性（前負荷・後負荷とは独立に心筋が発揮する収縮力そのもの）という三つの要因で規定される。

フランク・スターリングの法則

心筋線維は、拡張末期に適度に引き伸ばされるほど、次の収縮でより強い力を発揮する。これは骨格筋とは異なる心筋固有の長さ−張力関係に基づくもので、静脈還流量が増えるほど一回拍出量が増加するという心臓の自己調節機構として働く。ただし過度の伸展（重度の容量負荷）はこの関係を破綻させ、拍出量はむしろ低下に転じる。

末梢血管抵抗（TPR）の大部分は、細動脈レベルで生み出される。細動脈は血管平滑筋が豊富で内腔径を能動的に変化させられるため、「循環系のコック（栓）」とも呼ばれる。抵抗と血管半径の関係はポアズイユの法則で近似され、抵抗は血管半径の4乗に反比例する。

抵抗 ∝ 血液粘度 × 血管長 / 半径⁴

この4乗則のため、細動脈のわずかな収縮・拡張が末梢血管抵抗を劇的に変化させる。血管トーヌスは、交感神経終末から放出されるノルアドレナリンのα1受容体を介した血管収縮作用によって能動的に維持されており、これに加えて局所因子として、内皮由来の一酸化窒素（NO）やプロスタサイクリンによる血管拡張、アンジオテンシンIIやエンドセリン-1による血管収縮、組織代謝産物（アデノシン、CO2、H⁺、K⁺の蓄積）による局所血流の需要適合的な調節が働く。

また血管平滑筋には、灌流圧の変化に応じて自ら緊張度を調整する筋原性反応（ミオジェニック反応）が備わっており、腎臓や脳ではこの機構により一定範囲の血圧変動下でも血流量がほぼ一定に保たれる（自己調節能）。

血圧の急な変動に対して秒単位で応答するのが圧受容器反射（バロレフレックス）である。頸動脈洞と大動脈弓の血管壁には伸展受容器が存在し、血圧上昇に伴う血管壁の伸展を機械的に感知する。この情報は頸動脈洞から舌咽神経（第IX脳神経）を、大動脈弓から迷走神経（第X脳神経）を介して延髄の孤束核（NTS）へ送られる。

孤束核はこの入力をもとに、心臓抑制中枢（迷走神経背側核・疑核）と血管運動中枢（吻側延髄腹外側野）の活動を調整する。血圧が上昇すると圧受容器の発火頻度が増し、迷走神経緊張が高まり心拍数が低下する一方、交感神経出力が抑制されて心収縮力の低下と末梢血管の拡張が生じ、血圧は低下方向へ修正される。血圧が低下した場合はこの逆の応答が起こる。

数時間〜数日単位の血圧調節を担うのが、レニン−アンジオテンシン−アルドステロン系（RAAS）と、腎臓による圧利尿の仕組みである。以下の2つの図で、その流れを追ってみよう。

心血管系は、自律神経とホルモンによる複数の経路から同時に調節を受けている。3つの図でその全体像を見ていく。

犬と猫は同じ調節機構を共有しつつも、その表れ方には無視できない違いがある。猫は診察・保定に対する交感神経反応性が強く、来院時の興奮・恐怖により血圧が一過性に大きく上昇しやすい（状況性高血圧／ホワイトコート効果）。これは病的な高血圧との鑑別上、極めて重要な生理学的特性である。

また安静時心拍数にも種差があり、猫は代謝率の高さを反映して犬より高めの心拍数域で推移する。犬は体格差（超小型犬から大型犬まで）が非常に大きいにもかかわらず、血圧の基準範囲そのものは体格による影響を比較的受けにくいとされ、心拍数のように体格に応じて大きく変動する指標とは対照的である。

この種差を理解しておくことは、高血圧の原因疾患の傾向（猫はCKD・甲状腺機能亢進症、犬は内分泌疾患が相対的に多い）や、薬剤選択の種差を理解するための土台となる。

動脈・静脈を問わず、血管壁は基本的に三層構造を持つ。内側から内膜（tunica intima）、中膜（tunica media）、外膜（tunica adventitia）である。

内膜は一層の血管内皮細胞とその基底膜、および薄い結合組織からなり、動脈ではさらに内弾性板がこれに続く。内皮細胞は単なる「内張り」ではなく、一酸化窒素（NO）、プロスタサイクリン、エンドセリンなどを分泌する内分泌様の組織であり、血管トーヌスに常時関与している。

中膜は円周方向に配列した平滑筋細胞と弾性線維からなり、血管壁の中で最も厚みのある層である。この平滑筋の緊張度こそが血管径、ひいては末梢血管抵抗（1-3節）を決定する実体であり、交感神経終末や循環ホルモン（アンジオテンシンIIなど）の主要な作用部位となる。

外膜は膠原線維を主体とする疎性結合組織で、血管壁自体を栄養する微小血管である栄養血管（vasa vasorum）と、自律神経終末（nervi vasorum）を含む。中膜への交感神経入力の多くはこの外膜を経由する。

三層構造の基本設計は共通しているが、その厚みと構成比は血管の機能に応じて大きく異なる。大動脈に代表される弾性動脈は中膜に多数の弾性板を含み、収縮期に拡張して血液の運動エネルギーの一部を弾性エネルギーとして蓄え、拡張期にはそれを解放して血流を持続させる（ウィンドケッセル効果）。これにより脈動流が末梢でより平滑な連続流に近づけられる。

末梢に向かうにつれて弾性線維の割合は減り、平滑筋の割合が増える筋性動脈となる。さらに末梢の細動脈では中膜は1〜数層の平滑筋のみとなるが、血管径に対する筋層の比は最も高く、まさにここが末梢血管抵抗の主たる発生源である。毛細血管には中膜・外膜が存在せず、一層の内皮細胞と基底膜のみで構成され、物質交換に特化する。静脈系は同程度の口径の動脈と比較して中膜が薄く内腔が広い低圧系であり、全身血液量の大部分を保持する容量血管として機能する。

傍糸球体装置（juxtaglomerular apparatus, JGA）は、腎皮質のネフロンにおいて輸入細動脈・輸出細動脈・遠位尿細管が接する血管極に存在する微細な機能単位であり、RAAS系の起点として1-5節の生理学的機序を組織レベルで担う。

主な構成要素は三つ。輸入細動脈の壁にある平滑筋細胞が分化した傍糸球体細胞（JG細胞）はレニンを含む分泌顆粒を持ち、灌流圧の低下や交感神経刺激に応じてこれを開口分泌する。遠位尿細管がこの血管極に接する部分では、上皮細胞が特殊に分化して緻密斑（マクラデンサ）を形成し、管腔内のNaCl濃度を感知するセンサーとして働く。両者の間には糸球体外メサンギウム細胞が介在し、シグナルを統合する。

緻密斑がNaCl濃度の低下を感知すると、JG細胞にレニン分泌を促す信号を送ると同時に、輸入細動脈を拡張させて糸球体濾過量を維持しようとする尿細管糸球体フィードバックが働く。これは全身性のRAAS活性化とは独立した、ネフロン単位の局所調節機構である。

副腎は発生学的に由来の異なる二つの組織―皮質と髄質―が一つの被膜の中に同居する特殊な内分泌器官である。中胚葉由来の皮質は外側から球状帯・束状帯・網状帯の三層に区分され、それぞれ異なるステロイドホルモンを産生する。球状帯はアンジオテンシンIIと血中K⁺濃度の刺激を受けてアルドステロンを産生し、1-5節のRAAS系の最終エフェクターとして機能する。束状帯は下垂体ACTHの調節を受けてコルチゾールを、網状帯は主に副腎性アンドロゲンを産生する。

中心部の髄質は神経堤由来であり、発生学的には交感神経節が変化したものとみなせる。クロム親和性細胞が内臓神経（交感神経節前線維）から直接シナプス入力を受け、アドレナリン・ノルアドレナリンを血中に放出する点は、通常の交感神経終末とは異なる特徴である。

心筋は横紋を持つ点で骨格筋に似るが、意思とは無関係に自動的・律動的に収縮する点、そして隣接する心筋細胞同士が介在板（intercalated disc）で結合し機能的合胞体を形成する点で大きく異なる。介在板にはデスモゾームによる機械的結合と、ギャップ結合（コネクソン）による電気的結合が存在し、後者により活動電位が細胞間を速やかに伝播する。

心臓には固有の刺激伝導系が存在する。右心房にある洞房結節（SA node）が最も高い自動能を持つペースメーカーとして正常の心拍リズムを決定し、興奮は心房を伝わったのち房室結節（AV node）でわずかに遅延し、心室の収縮に先立つ心房収縮の時間を確保する。その後ヒス束、左右脚を経てプルキンエ線維網に至り、心室全体にほぼ同時に興奮を伝える。

頸動脈洞・大動脈弓の圧受容器は、独立した被包性の感覚小体としてではなく、血管壁の外膜から中膜外層にかけて樹枝状に分岐しながら終末する自由神経終末として存在する。この部位の血管壁は隣接部よりも菲薄で伸展性が高く、壁の変形が神経終末に効率よく伝わる構造になっている。

これらの終末は有髄線維につながり、頸動脈洞では舌咽神経、大動脈弓では迷走神経の求心路を形成する。受容器は血圧の絶対値だけでなく、圧変化の速度（dP/dt）にも反応する速度感受性を持ち、急激な血圧変動をいち早く中枢に伝える。

犬猫における全身性高血圧は、原因が特定できない原発性（特発性）高血圧と、基礎疾患に続発する二次性高血圧に大別される。ヒト医療とは対照的に、犬猫の高血圧の大部分は二次性であり、原発性高血圧は他の原因を除外したうえでの除外診断となる。

また、来院・保定という状況そのものが引き起こす一過性の血圧上昇である状況性高血圧（ホワイトコート効果）は、真の持続性高血圧とは区別すべき第三のカテゴリーとして扱われる（1-7節、3-6節）。診断にあたっては、繰り返し測定・慣化時間の確保・基礎疾患の検索という手順を踏むことが重要である。

臨床的には、標的臓器障害が生じるリスクの大きさに応じて血圧値を段階的に分類する考え方が広く用いられている。

猫の二次性高血圧における二大原因は 慢性腎臓病（CKD） No.026 犬と猫の腎臓（尿生成編） と甲状腺機能亢進症 No.023 猫の甲状腺 である。CKDでは、レニン分泌の局所的な調節異常や糸球体硬化に伴う圧利尿曲線の右方シフトが高血圧を招き、逆に高血圧が糸球体を傷害してCKDを進行させるという悪循環が形成される。甲状腺機能亢進症では、過剰な甲状腺ホルモンが心拍数・心収縮性を高め心拍出量を増大させることに加え、末梢血管抵抗の調節にも影響し、複合的な機序で血圧が上昇する。

これら二つの疾患は高齢猫で併発することも多く、どちらが主因かを見極めることは必ずしも容易ではない。また猫は基礎疾患を伴わない原発性高血圧の頻度も、他の基礎疾患を除外したうえで一定数報告されている。

猫の高血圧はしばしば無症候性に進行し、眼症状（突然の失明など）で初めて気づかれることも少なくないため、CKDや甲状腺機能亢進症の診断・モニタリングの一環として定期的な血圧測定を組み込むことが推奨される。

犬でも二次性高血圧が主体である点は猫と共通するが、原因疾患の内訳には違いがある。CKD No.026 犬と猫の腎臓（尿生成編） （特に糸球体疾患・蛋白漏出性腎症）に加え、内分泌疾患の関与が相対的に大きい点が犬の特徴である。 副腎皮質機能亢進症（クッシング症候群） No.009 犬と猫の副腎 では過剰なコルチゾールが鉱質コルチコイド様作用やRAAS感受性の亢進を介して血圧を押し上げる。糖尿病 No.004 犬と猫の血糖調節メカニズム も高血圧との関連が知られ、腎症や血管内皮機能への影響が関与すると考えられている。

頻度は高くないものの、副腎髄質のクロム親和性細胞に由来する褐色細胞腫は、カテコールアミンの過剰・断続的な放出により、発作性（一過性で激しい）または持続性の高血圧を引き起こす重要な鑑別疾患である。頻脈・振戦・パンティングなどのカテコールアミン過剰症状を伴うことがある。

持続する高血圧は、細動脈レベルの血管壁に慢性的な圧負荷をかけ続け、特に自己調節能の限界を超えやすい四つの臓器―眼・腎・心・脳―に障害を蓄積させる。これらを総称して標的臓器障害（target organ damage, TOD）と呼ぶ。

眼：高血圧性網膜症・脈絡膜症

網膜細動脈は自己調節能の限界を超えると容易に障害され、網膜浮腫・出血、さらには滲出性の網膜剥離や硝子体出血（前房出血）を来す。急激な視力低下・瞳孔散大は、猫の高血圧が最初に発見されるきっかけとして特に多い。

腎臓：糸球体高血圧の進行

全身性高血圧は糸球体内圧の上昇を介して糸球体硬化を加速し、蛋白尿の増加とCKDの進行を招く。前述のとおりCKDは高血圧の原因でもあるため、両者は相互に悪化させ合う関係にある。

心臓：求心性左室肥大

慢性的な後負荷の増大に対する代償として、心室壁が求心性に肥厚する（圧負荷性肥大）。肥厚した心筋は拡張能が低下しやすく、不整脈のリスクも高める。

脳：高血圧性脳症

脳血流の自己調節能を超える急激な血圧上昇は、脳浮腫や微小出血を介して見当識障害、痙攣、前庭様症状などの神経症状を引き起こしうる。

血圧は高すぎても低すぎても臓器灌流を脅かす。低血圧は一般に平均血圧（MAP）が自己調節の下限を下回る状態として捉えられ、原因に応じて次のように分類される。

これらに加え、麻酔薬の多くは血管拡張作用や心筋抑制作用を有するため、周術期の低血圧は日常的に遭遇する病態である。低血圧に対しては、圧受容器反射・交感神経系・RAAS系・ADHが即座に代償反応（頻脈、末梢血管収縮、レニン分泌亢進）として動員されるが、代償の限界を超えると臓器灌流不全からショックへと進行する。

犬猫の血圧測定には、主にドップラー法とオシロメトリック法（振動測定法）が用いられる。ドップラー法は末梢動脈上に超音波プローブを当てて血流音を捉え、カフを減圧しながら血流音が再開する点を収縮期血圧として読み取る方法で、体格の小さい猫や小型犬、低血圧・不整脈のある個体でも比較的安定して測定しやすい。オシロメトリック法は自動血圧計がカフ内圧の脈動振幅から収縮期・拡張期・平均血圧を推定する方法で、複数回の測定を短時間で行える利点がある一方、体動や不整脈の影響を受けやすい。

測定にあたっては、診察室に入ってから数分程度の慣化時間を設ける、測定部位を心臓とほぼ同じ高さに保つ、最初の1回目の測定値は除外し、安定した複数回の測定値を平均するといった手順が、状況性高血圧による誤判定を減らすうえで重要とされる。

1-RAASカスケードは、犬猫の降圧薬の中で最も広く用いられる薬剤群の標的である。ACE阻害薬（ベナゼプリル、エナラプリルなど）はアンジオテンシン変換酵素を阻害し、アンジオテンシンIIの生成そのものを減少させる。これにより血管収縮とアルドステロン分泌の両方が抑制される。ACE阻害薬は、蛋白漏出性腎症を伴うCKDにおいて糸球体内圧を下げる腎保護的な位置づけで用いられることが多く、単剤での降圧効果は緩やかである。

アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB、テルミサルタンなど）はACEより下流のAT1受容体を直接遮断する。ACE以外の経路（キマーゼなど）で生成されたアンジオテンシンIIの作用も抑えられる点がACE阻害薬との違いであり、猫の高血圧やCKDに伴う蛋白尿管理において近年使用が広がっている。

血管平滑筋の収縮は、細胞内Ca²⁺濃度の上昇を引き金として起こる。アムロジピンに代表されるジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬は、血管平滑筋細胞膜のL型カルシウムチャネルを遮断してCa²⁺の細胞内流入を減らし、平滑筋の緊張を緩めて細動脈を拡張させる。心臓への直接作用は比較的弱く、末梢血管抵抗の低下を主体とした強力な降圧効果を発揮する。

アムロジピンは、猫の全身性高血圧に対する第一選択薬として広く確立されている。単剤での効果が高く、CKDや甲状腺機能亢進症に伴う猫の高血圧管理の中心的な薬剤である。犬でも用いられるが、単剤で十分な効果が得られない場合はACE阻害薬・ARBとの併用が検討される。

アテノロールに代表されるβ1選択的遮断薬は、洞房結節・房室結節・心筋のβ1受容体を遮断し、心拍数と心収縮力を低下させ、房室伝導を遅延させる。傍糸球体細胞のβ1受容体を介したレニン分泌もある程度抑制されるため、間接的にRAAS系の活性化を弱める効果も持つ。

血管拡張作用は乏しく、末梢血管抵抗そのものへの効果は限定的であるため、単独の降圧薬というよりは、心拍出量が過剰に高い病態（甲状腺機能亢進症に伴う頻脈性高血圧、肥大型心筋症）や、褐色細胞腫の周術期管理で頻脈・不整脈を制御する目的で用いられることが多い。

フェノキシベンザミン（非選択的・不可逆的α遮断薬）やプラゾシン（選択的α1遮断薬）は、血管平滑筋のα1受容体を遮断してノルアドレナリン・アドレナリンによる血管収縮を防ぎ、血管を拡張させる（図4-2参照）。

臨床上の主な用途は、褐色細胞腫に伴うカテコールアミン過剰状態の術前・周術期管理である。腫瘍の外科的切除操作は腫瘍からの急激なカテコールアミン放出を誘発しうるため、事前に十分なα遮断を確立しておくことが、周術期の高血圧クリーゼを防ぐうえで重要とされる。

犬猫の全身性高血圧に対する第一選択として利尿薬が単独で用いられる場面は、ヒト医療ほど多くない。むしろ利尿薬は、うっ血性心不全に伴う肺水腫・胸水などの体液貯留を管理する目的で用いられることが中心である。フロセミド（ループ利尿薬）は、ヘンレループ上行脚太い部分のNa⁺-K⁺-2Cl⁻共輸送体を阻害して強力なNa⁺・水利尿を引き起こす。

スピロノラクトンは遠位尿細管・集合管のミネラルコルチコイド受容体でアルドステロンの作用に拮抗する。利尿効果自体は緩やかだが、心血管系のリモデリングに対するアルドステロンの促進作用を抑える目的で、心疾患管理の一部として位置づけられることがある。

薬剤選択は、種による有効性の違いと、背景にある原因疾患の治療方針を踏まえて行われる。猫の全身性高血圧ではアムロジピンが単剤療法の中心となり、蛋白尿を伴うCKDが併存する場合にはACE阻害薬・ARBが追加または優先されることがある。甲状腺機能亢進症が背景にある場合は、原疾患（甲状腺機能亢進症）の治療そのものが血圧改善に直結するため、降圧薬はあくまで補助的な位置づけとなることも多い。

犬では、蛋白漏出性腎症を伴うCKDに対してACE阻害薬・ARBが治療の中心となりやすく、降圧効果が不十分な場合にアムロジピンが追加される。副腎皮質機能亢進症や褐色細胞腫が背景にある場合は、原疾患の治療（内科的・外科的管理）が並行して重要となる。

ACE阻害薬・ARBはいずれも輸出細動脈の緊張を緩めることで糸球体内圧を下げる作用を持つため、投与開始後は腎機能検査値（クレアチニン・BUNなど）と血清カリウム値を確認し、過度な腎機能低下や高カリウム血症が生じていないかを評価することが基本とされる。軽度の数値上昇は許容されることが多いが、著しい悪化がみられる場合は治療方針の見直しが必要となる。

降圧薬導入後は、過度の血圧低下や元気消失・食欲低下がないかを観察しつつ、再診時に血圧を再評価して用量・薬剤の調整を行う、段階的な治療が基本方針となる。単剤で目標に届かない場合は、作用機序の異なる薬剤を追加する併用療法が検討される。

β遮断薬は受容体の感受性が代償的に変化しているため、急な投与中止によって反跳性の頻脈・高血圧が生じうる。同様に、長期投与されている降圧薬の中止・変更は、原則として段階的に行うべきとされる。

犬猫の血圧基準値には測定法・体位・個体差・ガイドラインによる幅があり、単一の絶対値として扱うべきではない。以下は、国際的に広く参照される分類の考え方（3-1節、図3-1）を、犬猫共通のおおよその目安として整理したものである。

出典の考え方：Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, et al. ACVIM consensus statement: Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2018;32(6):1803–1822. の分類枠組みを参考に、教育目的で簡略化して整理したものであり、原文の記載内容そのものではない。実際の臨床判断では最新のガイドライン原文を参照すること。

血圧（Blood Pressure, BP）

循環血液が血管壁に及ぼす圧力。心拍出量×末梢血管抵抗で規定される。

心拍出量（Cardiac Output, CO）

心臓が単位時間あたりに拍出する血液量。心拍数×一回拍出量。

末梢血管抵抗（Total Peripheral Resistance, TPR）

主に細動脈レベルで生み出される血流への抵抗。血管半径の4乗に反比例する。

収縮期血圧・拡張期血圧・平均血圧（SBP・DBP・MAP）

心周期内での血圧の最高値・最低値・実効的な平均灌流圧。

脈圧（Pulse Pressure）

SBPとDBPの差。一回拍出量と動脈壁の弾性（コンプライアンス）を反映する。

フランク・スターリングの法則

心筋の拡張末期の伸展度が大きいほど、収縮force・一回拍出量が増大するという心臓固有の性質。

圧受容器反射（バロレフレックス）

頸動脈洞・大動脈弓の圧受容器を起点とする、秒単位で働く血圧の負のフィードバック機構。

バロレフレックスのリセッティング

慢性的な血圧上昇に伴い、圧受容器が高い血圧を新たな基準として再設定してしまう現象。

RAAS（レニン−アンジオテンシン−アルドステロン系）

レニン分泌を起点とし、アンジオテンシンII・アルドステロンを介して血圧と体液量を長期的に調節する内分泌系。

傍糸球体装置（JGA）

輸入細動脈のJG細胞、糸球体、遠位尿細管の緻密斑からなる、レニン分泌と尿細管糸球体フィードバックを担う機能単位。

緻密斑（マクラデンサ）

遠位尿細管の特殊化した上皮細胞で、管腔内NaCl濃度を感知しレニン分泌・輸入細動脈トーヌスを調節する。

圧利尿（Pressure Natriuresis）

血圧上昇に応じて腎臓からのNa⁺・水の排泄が増える現象。長期的な血圧調節の根幹をなす。

自己調節能（Autoregulation）

灌流圧が変動しても、臓器血流をほぼ一定に保とうとする血管の内在的な調節機構。

標的臓器障害（Target Organ Damage, TOD）

持続する高血圧により、眼・腎・心・脳に生じる慢性的な血管障害の総称。

状況性高血圧（ホワイトコート効果）

診察・保定などのストレスにより一過性に生じる血圧上昇。持続性高血圧との鑑別が必要。

褐色細胞腫（Pheochromocytoma）

副腎髄質のクロム親和性細胞に由来し、カテコールアミンを過剰分泌する腫瘍。発作性・持続性の高血圧を引き起こす。

副腎皮質機能亢進症（Hyperadrenocorticism／クッシング症候群）

コルチゾールの慢性的な過剰分泌により、高血圧を含む多彩な症状を呈する内分泌疾患。

ACE阻害薬

アンジオテンシン変換酵素を阻害し、アンジオテンシンIIの生成を抑える薬剤群。

ARB（アンジオテンシンII受容体拮抗薬）

AT1受容体を直接遮断してアンジオテンシンIIの作用を抑える薬剤群。

カルシウム拮抗薬

血管平滑筋のL型カルシウムチャネルを遮断し、血管拡張をもたらす薬剤群。

β遮断薬

β1受容体を遮断し、心拍数・心収縮力・レニン分泌を低下させる薬剤群。

α遮断薬

α1受容体を遮断して血管収縮を防ぎ、血管を拡張させる薬剤群。

ドップラー法

超音波で末梢動脈の血流音を捉え、カフ減圧時の血流再開点から血圧を推定する測定法。

オシロメトリック法（振動測定法）

カフ内圧の脈動振幅の変化から血圧を自動推定する測定法。

本書は教育目的の一般的な解説資料であり、以下のような標準的なガイドライン・教科書分野で共有されている一般的知見をもとに、独自にまとめ直したものである。原文からの引用ではなく、正確な記述や最新の情報が必要な場合は、必ず原典・最新版を直接参照すること。

• Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, Jepson RE, Papich M, Stepien RL, Syme HM. ACVIM consensus statement: Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2018;32(6):1803–1822.
• 犬と猫の内科学領域の代表的教科書（例：Ettinger, Feldman, Côté編『Textbook of Veterinary Internal Medicine』）における循環器・腎泌尿器・内分泌疾患の総説的知見
• 獣医生理学領域の代表的教科書（例：Cunningham『Textbook of Veterinary Physiology』）における循環生理・腎生理の総説的知見
• 獣医組織学領域の代表的教科書における血管・腎・内分泌組織の記載
• 獣医薬理学領域の代表的参考書（例：Plumb's Veterinary Drug Handbook）における薬理作用に関する一般的知見