鼓動をよむ ― 犬と猫の心臓

犬と猫の心臓は、2つのポンプが1つの筋肉の塊に同居した臓器である。右心系は肺へ、左心系は全身へ血液を送り、この2系統が心房中隔・心室中隔で仕切られながら同じリズムで拍動する。

心臓は4つの部屋からなる。血液を受け取る心房(右心房・左心房)は薄い壁を持つ低圧の部屋で、主な役割は心室が拡張する直前に血液を「押し込む」ポンプ・プライマーである。血液を送り出す心室(右心室・左心室)は厚い壁を持ち、実際に血液を拍出する主ポンプとなる。左心室は全身循環という高圧回路を担うため、右心室よりも壁が著しく厚く、断面はほぼ円形をしている。右心室は低圧の肺循環を担うため壁は薄く、三日月状に左心室に巻きつくような断面を示す。

4つの弁 ― 一方向弁としての役割

血液の逆流を防ぐ4つの弁は、いずれも心臓の線維骨格(弁輪)に支持された結合組織性の構造物である。房室弁である三尖弁(右)と僧帽弁(二尖弁)(左)は、心室収縮時に腱索と乳頭筋によって支えられ、心房側への翻転(逸脱)を防ぐ。動脈弁である肺動脈弁と大動脈弁は3尖の半月弁で、腱索を持たず、拡張期に逆流を防ぐポケット状の弁尖のみで機能する。犬の後天性心疾患で最も頻度が高い僧帽弁粘液腫様変性は、まさにこの僧帽弁の弁尖・腱索の変性である。

心膜と心臓の位置

心臓は線維性心膜と漿膜性心膜(壁側板・臓側板)からなる心膜腔に包まれ、少量の心膜液が摩擦を減らす。心膜腔に液体や血液が病的に貯留すると心タンポナーデとなり、心室拡張が制限されて心拍出量が急激に低下する。犬猫では胸腔内で心臓はやや左寄りに位置し、胸骨に近い第3〜6肋間に心基部から心尖部までが収まる。

1回の拍動は、圧・容量・弁の開閉・心音・心電図が精密に同期したタイムラインである。この同期のどこが崩れるかを理解することが、心雑音や不整脈を読むための土台になる。

心周期は大きく収縮期(シストーレ)と拡張期(ダイアストーレ)に分かれ、さらに以下の4つの局面に分解できる。

1. 等容性収縮期:僧帽弁・三尖弁が閉じた直後、心室が収縮を始めるが大動脈弁・肺動脈弁はまだ閉じているため容積は変化せず、心室内圧だけが急上昇する。
2. 駆出期:心室内圧が大動脈圧・肺動脈圧を超えると動脈弁が開き、血液が拍出される。前半は急速駆出、後半は緩徐駆出。
3. 等容性弛緩期:動脈弁が閉じた直後、房室弁もまだ閉じているため容積は変化せず、心室内圧だけが急降下する。
4. 充満期:房室弁が開いて血液が心室に流入する。前半は圧較差による急速充満、後半は緩徐充満、心房収縮による最後の一押し(心房キック)で終わる。

心音 ― 弁の閉鎖が生む音

心音の実体は弁の開放ではなく、弁が閉じる際の振動である。S1は等容性収縮期の開始時に房室弁(僧帽弁・三尖弁)が閉じる音、S2は等容性弛緩期の開始時に動脈弁(大動脈弁・肺動脈弁)が閉じる音である。急速充満期の異常な血流やこわばった心室壁が原因で聞こえるS3(拡張早期奔馬音)や、心房収縮による血流が硬い心室に流入する際のS4は、犬猫では正常では聴取されにくく、聴取される場合は心筋の伸展性低下やうっ血性心不全を示唆する重要な所見となる。

拍動のリズムは、洞結節という「自然発火するペースメーカー細胞の集団」から始まる電気信号が、決まった配線をたどって心筋全体に伝わることで生まれる。

興奮の伝導経路は次の順にたどる。

1. 洞結節(SA結節):右心房の上大静脈開口部付近にあるペースメーカー。最も速く自発的に脱分極するため、正常では常にここが心臓全体のリズムを決める「歩調取り」となる。
2. 心房内・結節間伝導路:興奮が心房筋を伝わり、両心房が収縮する。
3. 房室結節(AV結節):心房と心室の境界(線維骨格)を貫通できる唯一の伝導路。ここで意図的に伝導を遅延させ、心房収縮が完了してから心室が収縮するよう「間(ま)」を作る。
4. ヒス束・左脚右脚:心室中隔を高速で下行する伝導路。
5. プルキンエ線維:心内膜側から心筋全体に興奮を拡散させる末端網。これにより心室全体がほぼ同時に収縮できる。

異所性ペースメーカーと歩調取りの階層

洞結節が最も速く発火するため通常はこれが心臓全体を支配するが、心房・房室結節接合部・心室のプルキンエ線維網にもそれぞれ固有の自動能(バックアップの発火能力)があり、発火頻度は洞結節>心房>接合部>心室固有調律の順に遅くなる。洞結節の機能が低下したり(病的洞機能不全症候群)、伝導がブロックされたりすると、これら下位の歩調取りが遅いリズムで心臓を支える(補充調律)。第3章の不整脈で詳しく扱う。

心拍出量(CO)は心臓というポンプの総合的な「仕事量」であり、心不全の薬理学(第4章)を理解するための中心的な指標になる。

心拍出量は次の式で表される。

心拍数は主に自律神経が、1回拍出量は前負荷・後負荷・収縮力という3つの独立した要因が調節する。

前負荷 ― フランク・スターリングの法則

前負荷とは、心室が収縮を始める直前にどれだけ引き伸ばされているか(拡張末期容積・拡張末期圧)を指す。心筋も骨格筋と同様、ある範囲内では引き伸ばされるほど(=心筋線維が長くなるほど)、次の収縮でより強い力を発揮する。これがフランク・スターリングの法則であり、静脈還流量が増えれば自動的に拍出量が増えるという、心臓が持つ精妙な自己調節機構である。

後負荷

後負荷とは、心室が血液を拍出する際に打ち勝たなければならない抵抗であり、大動脈圧・肺動脈圧や末梢血管抵抗、そして大動脈弁狭窄のような解剖学的な閉塞がこれに含まれる。後負荷が高いほど同じ収縮力でも1回拍出量は減少する。ACE阻害薬や血管拡張薬は主にこの後負荷を下げることで心臓の仕事を助ける。

収縮力(心筋収縮性)

前負荷・後負荷が同じでも、心筋細胞そのものが強く収縮できるかどうかで1回拍出量は変わる。収縮力は交感神経刺激(β1受容体を介した細胞内Ca²⁺動態の亢進)で増強し、心筋症など心筋細胞そのものの障害で低下する。ピモベンダンのような強心薬は、この収縮力を直接高める薬理作用を持つ。

自律神経による心拍数の調節

洞結節の発火頻度は自律神経の綱引きで決まる。交感神経はノルアドレナリンを介してβ1受容体を刺激し、心拍数と収縮力を高める。副交感神経(迷走神経)はアセチルコリンを介してM2受容体を刺激し、心拍数を抑える。安静時の犬猫では副交感神経(迷走神経)の緊張が優位であり、これが後述する犬の呼吸性洞性不整脈の背景にもなっている。

同じ4室2ポンプの構造を持ちながら、犬と猫の心臓は臨床の現場では驚くほど違う顔を見せる。この違いを知らないと、猫の正常を犬の物差しで異常と誤診してしまう。

体格差も生理に直結する。超大型犬は心拍数が生理的に遅く、体表面積あたりの心拍出量を保つために1回拍出量を大きくする方向に適応している。一方、猫は体が小さく心拍数を高く保つことで心拍出量を確保しており、この違いは薬物の投与量や心拍数への反応性(例えばβ遮断薬の効き方)にも影響する。

心臓の壁は、内側から心内膜・心筋層・心外膜という性質のまったく異なる3枚の層が積み重なった複合構造である。この積層を理解すると、心内膜炎・心筋症・心膜炎という「層ごとに違う病名」の理由が見えてくる。

心内膜 ― 血液と接する最内層

心内膜は血管内皮と連続する単層扁平上皮と、その下の疎性結合組織からなる薄い層で、弁もこの心内膜が肥厚・特殊化した構造物である。細菌性心内膜炎はこの層と弁膜に病変の主座を持つ。

心筋層 ― 心臓の主役

心筋層は分岐しながら網目状に連結する心筋細胞(心筋線維)の集合体で、心臓の壁厚のほとんどを占める。心室では、らせん状に走る筋線維の層が幾重にも重なることで、単純な短縮だけでなく「絞る」ようなねじれ運動(トーション)を生み出し、効率よく血液を駆出する。心筋症(DCM・HCM)はこの心筋層そのものの疾患であり、名前の通り「筋肉の病気」である。

心外膜と心膜 ― 潤滑と保護

心外膜(漿膜性心膜の臓側板)は心筋層の表面を覆う薄い漿膜で、間皮細胞と結合組織、しばしば脂肪組織を含む。心臓の表面を走る冠動脈もこの層の中を走行する。心外膜は反転して壁側心膜(線維性心膜)となり、その間の心膜腔にわずかな心膜液を含むことで、拍動中の摩擦を最小化している。心膜疾患(心膜炎・心嚢水貯留)は、この最外層とその腔の病気として区別される。

心筋細胞は骨格筋と平滑筋のハイブリッドのような細胞で、横紋を持ちながら自動能と同期収縮という骨格筋にはない性質を兼ね備えている。その秘密は微細構造に刻まれている。

ギャップ結合と「機能的合胞体」

介在板に存在するギャップ結合(コネキシン43などのチャネルタンパク質)は、隣接する心筋細胞の細胞質を直接つなぎ、活動電位を化学シナプスを介さず瞬時に伝える。この結果、心筋は解剖学的には別々の細胞でありながら、電気的には1つの塊であるかのように振る舞う――これを機能的合胞体と呼ぶ。心室が「ほぼ同時に」収縮できるのはこの仕組みのおかげである。

T管とカルシウム誘発性カルシウム放出

心筋細胞の細胞膜はT管(横行小管)としてZ帯付近で細胞内に陥入し、筋小胞体と密接する。活動電位がT管を伝わるとL型Ca²⁺チャネルが開口し、細胞外からのCa²⁺流入が引き金となって筋小胞体からさらに大量のCa²⁺が放出される(カルシウム誘発性カルシウム放出)。このCa²⁺がトロポニンCに結合し、アクチン・ミオシンの相互作用(収縮)を開始させる。ジギタリス製剤や強心薬の多くは、このCa²⁺動態のどこかに作用して収縮力を変化させる(第4章)。

弁尖は単なる「膜」ではなく、機能の異なる3層が積層した精巧な結合組織性構造物である。犬で最も頻度の高い心疾患は、まさにこの層構造が変性する病気である。

弁尖の中心をなすfibrosaは密なⅠ型コラーゲン線維からなり、弁が受ける機械的張力に耐える骨格の役割を担う。心室側のspongiosaはグリコサミノグリカン・プロテオグリカンに富む疎な層で、拍動ごとの衝撃を吸収するクッションとして働く。心房側と心室側の表層(atrialis・ventricularis)は弾性線維に富み、弁尖のしなやかな変形を可能にする。

腱索は弁尖の遊離縁からfibrosaへと連続するコラーゲン性の索状構造で、乳頭筋の収縮と協調して弁尖が心房側へ翻転(逸脱)するのを防ぐ。僧帽弁粘液腫様変性(MMVD)では、spongiosaのプロテオグリカンが過剰に蓄積し、fibrosaのコラーゲン配列が乱れることで弁尖が肥厚・伸長し、腱索も脆弱化する。結果として弁尖が心房側へ膨隆・逸脱し、収縮期に逆流を生じる。これが第3章で扱う犬の最も一般的な後天性心疾患の組織学的な正体である。

刺激伝導系を構成する細胞は、収縮のための「働く心筋細胞」とは異なる、電気信号の発生・伝導に特化した特殊心筋細胞である。

犬の後天性心疾患のうち最も頻度が高く、特に小型犬の高齢期にはごく一般的にみられる。第2章で学んだ弁尖の層構造の変性が、そのまま病態の出発点になる。

病態生理と進行

逆流により左心房圧が上昇し、左心房は容量負荷に対応して拡大する。同時に左心室も逆流分を余分に拍出しなければならないため容量負荷性に拡大する。代償期には無症状のまま経過することが多いが、代償の限界を超えると左心房圧の上昇が肺静脈圧・肺毛細血管圧の上昇として伝わり、肺水腫(左側うっ血性心不全)を引き起こす。急性に腱索が断裂すると、代償の間もなく急激な肺水腫に陥ることがある。

身体検査所見

典型的には左心尖部を最強点とする収縮期逆流性雑音として聴取される。雑音の強さ(レバイン分類 I〜VI度)は疾患の重症度とある程度相関するが、絶対的な指標ではなく、心エコー検査による左心房/大動脈径比(LA:Ao)や左心室拡張末期径などの客観的評価が病期分類(3-7で詳述)の基本となる。

MMVDが「弁」の病気であるのに対し、DCMは心筋そのものの収縮力が低下する「筋肉」の病気であり、大型〜超大型犬種に多い。

病態生理

心筋収縮力の低下は1回拍出量を減少させ、代償的に心室が拡張して前負荷を高めることで拍出量を保とうとする(フランク・スターリングの法則による代償)。しかし心筋自体の収縮性低下がある以上、この代償には限界があり、慢性的な容量負荷はさらなる心室拡大と機能低下の悪循環を招く。多くは無症状の潜伏期(occult DCM)を経て、左側または両側のうっ血性心不全、あるいは不整脈による失神や突然死という形で表面化する。

猫における最も頻度の高い心疾患であり、DCMとは対照的に心室壁が過剰に厚くなる病気である。犬のMMVDに匹敵する、猫の心臓病理学の中心的なテーマといえる。

拡張機能不全という病態の本質

HCMの主病態は収縮不全ではなく拡張機能不全である。肥厚し硬くなった心室壁は弛緩・伸展しにくく、同じ血液量を受け入れるためにより高い充満圧を必要とする。この左心室拡張末期圧の上昇が左心房へ、さらに肺静脈へと伝わり、うっ血や肺水腫、あるいは猫で特徴的な胸水貯留を招く。

左室流出路の動的閉塞(SAM)

一部のHCM症例では、収縮期に僧帽弁前尖が異常な血流に引き寄せられて左室流出路側へ移動し、流出路を動的に狭窄させる収縮期前方運動(SAM)が生じる。これは大動脈弁下狭窄に類似した血行動態を作り、駆出性雑音の原因ともなる。

HCMという診断名は原発性(遺伝性・特発性)の心筋肥厚に対して用いられ、全身性高血圧や甲状腺機能亢進症による二次性の心肥大とは区別する必要がある。二次性の原因を除外することは、HCMの診断プロセスにおいて欠かせないステップである。

生まれつきの構造異常であり、無治療のまま成長すると多くは若齢期に心不全や運動不耐性として顕在化する。代表的な3つの疾患を、血行動態の観点から整理する。

動脈管開存症(PDA)

胎生期に肺動脈と大動脈を短絡させている動脈管が、出生後の閉鎖に失敗して残存した状態。犬で最も頻度の高い先天性心疾患であり、トイ・プードル、ポメラニアン、マルチーズ、ビションフリーゼなどの小型犬種で好発する。多くは大動脈から肺動脈への左→右短絡となり、肺循環への血液還流が過剰になることで左心房・左心室の容量負荷を来す。収縮期・拡張期を通して連続的に聞こえる特徴的な「連続性雑音(機械様雑音)」が特徴的所見である。まれに肺高血圧が進行して短絡が逆転(右→左短絡、アイゼンメンゲル化)すると、後半身にのみ低酸素血が及ぶ「差異性チアノーゼ」を呈するようになる。

肺動脈弁狭窄症

肺動脈弁の形成異常により右室流出路が狭窄し、右心室に圧負荷がかかる。ブルドッグ、ボクサーなどで好発する。右心室の求心性肥大を来し、重度例では右側心不全に至る。左心基部を最強点とする収縮期駆出性雑音が特徴。

大動脈弁下狭窄症(SAS)

大動脈弁の直下に線維性・線維筋性の隆起(狭窄輪)が形成され、左室流出路を狭窄する。ニューファンドランド、ゴールデン・レトリバー、ロットワイラーなど大型犬種で好発する遺伝性疾患とされる。左心室に圧負荷がかかり、求心性肥大を来す。重度例では失神や突然死のリスクがある。

蚊によって媒介される寄生虫が、右心系と肺動脈という「低圧ポンプ」を直接すみかにする、循環器疾患の中でも特異な感染症である。

感染幼虫は蚊の吸血を介して体内に侵入し、皮下組織で発育しながら血管内に移行、最終的に成虫は主に肺動脈とその末梢枝に定着する。重度感染では右心室や右心房にまで虫体が及ぶこともある。→犬のフィラリア症 No.021 犬のフィラリア症　予防編

猫における違い

猫は犬に比べて感染しにくく寄生虫体数も少ない傾向があるが、その分、少数の虫体(あるいは幼若な段階での死虫)でも強い炎症反応を引き起こしやすく、HARD(フィラリア関連呼吸器疾患)と呼ばれる喘息様の呼吸器症状や、前触れのない突然死のリスクが問題となる。猫には承認された成虫駆虫薬がないため、予防が唯一の確実な対策となる。

刺激伝導系(1-3)のどこかで発火や伝導のリズムが崩れると、心電図はそれぞれ特徴的な「崩れ方」を見せる。波形のパターンから、どこで何が起きているかを逆算するのが不整脈診断の基本である。

上室性不整脈

心房細動は、心房内で無数の小さな興奮波が無秩序に旋回することで生じ、房室結節をランダムなタイミングで通過するためQRS波は「絶対性不整」を呈する。大型犬のDCMや重度のMMVDなど、心房が高度に拡大した基礎疾患を背景に発生することが多い。

心室性不整脈

心室性期外収縮(VPC)は心室内の異所性焦点から発生し、正常伝導系を介さないため幅広く奇異な形のQRS波となる。頻発する場合や連発する場合(心室頻拍)は、血行動態の悪化や心室細動への移行による突然死のリスクを高める。ボクサーのARVCやDCMを持つドーベルマンなどで特に注意が必要である。

徐脈性不整脈

病的洞機能不全症候群(ミニチュア・シュナウザーやウェスト・ハイランド・ホワイト・テリアで好発)や完全房室ブロックは、失神や運動不耐性の原因となる。完全房室ブロックでは心房と心室が互いに無関係なリズムで動く「房室解離」が特徴で、心室は洞結節よりずっと遅い補充調律によって最低限維持される。重度の徐脈性不整脈は、薬物治療に反応しない場合、人工ペースメーカーの適応となる。

これまでの疾患各論が最終的に流れ着く共通の終着点が「心不全」である。心臓は最初、驚くほど巧妙な代償機構でこれに抵抗する。

代償機構という諸刃の剣

心拍出量が低下すると、体は主に3つの神経体液性機構で血圧と灌流を維持しようとする。

• 交感神経系の活性化:心拍数と収縮力を高め、末梢血管を収縮させて血圧を維持する。
• レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の活性化:腎血流低下を感知してレニンが放出され、アンジオテンシンⅡによる血管収縮とアルドステロンによるナトリウム・水分の再吸収が、循環血液量と血圧を保とうとする。 →RAAS No.002 犬と猫の血圧
• ナトリウム利尿ペプチド(ANP・BNP)の分泌:心房・心室の伸展に反応して分泌され、上記2つに拮抗して利尿・血管拡張的に働く、いわば体に備わったブレーキ役。

短期的には有用なこれらの代償機構も、慢性的に活性化され続けると、末梢血管抵抗の上昇(後負荷増大)、体液貯留による前負荷過剰、心筋そのものへの障害的なリモデリングを引き起こし、かえって心不全を悪化させる悪循環に陥る。この悪循環を薬理学的に断ち切ることが、第4章で学ぶACE阻害薬や利尿薬、β遮断薬の治療戦略の根幹にある。

左側・右側うっ血性心不全

左心系の機能不全は肺静脈圧の上昇を介して肺水腫(犬に多い)を、猫ではしばしば胸水貯留を招く。右心系の機能不全は全身静脈圧の上昇を介して腹水・肝腫大・頸静脈怒張などを招く。フィラリア症や肺高血圧、三尖弁疾患は右側心不全と結びつきやすい。

ACVIMステージ分類

米国獣医内科学会(ACVIM)によるコンセンサスステージ分類は、特にMMVDを念頭に広く臨床で用いられる病期分類であり、「いつ・どの薬を始めるか」という治療方針に直結する。

図1-4のフランク・スターリング曲線を左上方へシフトさせる薬、それがピモベンダンである。犬の心不全治療において中心的な役割を担う。

なぜ「イノダイレーター」なのか

強心作用(inotropy)と血管拡張作用(vasodilation)を併せ持つことから、この造語で呼ばれる。強心作用は前負荷を活かして1回拍出量を増やし、血管拡張作用は後負荷を下げて心臓の仕事量そのものを減らす。うっ血性心不全という「ポンプが弱っているのに負荷は高いまま」という悪循環(図3-7)に対し、2方向から働きかける薬理学的な合理性がここにある。

図3-7で見た代償の悪循環のうち、RAAS(レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系)という主要な輪を薬理学的に断ち切るのがこのクラスである。

後負荷を下げるという発想

図1-4で示したように、後負荷が下がれば同じ収縮力でも1回拍出量は増える。ACE阻害薬は心筋そのものを直接強くするのではなく、心臓を取り巻く血管抵抗というハンディキャップを軽くすることで、間接的に心臓の仕事を助ける薬である。あわせてアルドステロンによる体液貯留も抑えるため、前負荷側にも作用する。

うっ血性心不全の「うっ血」そのもの、すなわち過剰な体液を直接減らす薬。症状を最も速く改善する薬であると同時に、使いすぎれば脱水や腎機能低下を招く諸刃の剣でもある。

トラセミドはフロセミドより効力が強く作用時間も長いループ利尿薬で、フロセミドの増量にもかかわらずうっ血がコントロールできない「利尿薬抵抗性」の症例に対する選択肢として位置づけられる。

HCM(3-3)の主病態は拡張機能不全だった。この2クラスは、心拍数を落として拡張(充満)のための時間を稼ぐという発想で共通する。

3-6で見た不整脈のパターンに対応して、心筋の電気的性質(イオンチャネルや受容体)を狙い撃ちする薬が使い分けられる。

3-5で見た通り、フィラリア症は「治療より予防」が圧倒的に合理的な疾患である。予防薬と治療薬では、狙う虫体のステージそのものが異なる。 →犬のフィラリア症 No.021 犬のフィラリア症　予防編

心拍数や好発疾患の目安には個体差・測定条件による幅があり、単一の絶対値として扱うべきではない。以下は本編(1-5節、3章)で扱った内容を、犬猫共通の目安として整理したものである。

第4章の薬剤と主な標的の早見表

心拍出量(Cardiac Output, CO)

心臓が単位時間あたりに拍出する血液量。心拍数×1回拍出量。

1回拍出量(Stroke Volume, SV)

1回の収縮で心室から拍出される血液量。前負荷・後負荷・収縮性で規定される。

前負荷・後負荷・収縮性

前負荷は拡張末期に心室を満たす血液量、後負荷は拍出時に打ち勝つべき抵抗、収縮性はそれらと独立に心筋が発揮する収縮力そのもの。

フランク・スターリングの法則

心筋の拡張末期の伸展度が大きいほど、次の収縮でより強い力を発揮するという心臓固有の自己調節機構。

洞結節(SA結節)

右心房にあるペースメーカー細胞の集団。心臓全体のリズムを決める歩調取り。

房室結節(AV結節)

心房と心室の間で伝導を意図的に遅延させる特殊心筋。心房収縮完了後に心室が収縮するよう「間」を作る。

ヒス束・プルキンエ線維

房室結節から心室筋へ興奮を高速に伝える伝導路。心室全体をほぼ同時に興奮させる。

P波・QRS波・T波

心電図上でそれぞれ心房脱分極・心室脱分極・心室再分極を反映する波形。

機能的合胞体

心筋細胞が介在板のギャップ結合を介して電気的に一体化し、あたかも1つの塊のように興奮する性質。

介在板・ギャップ結合

隣接する心筋細胞をつなぐ構造。デスモソームによる機械的連結とギャップ結合による電気的連結を兼ねる。

fibrosa・spongiosa

弁尖を構成する層。fibrosaは強度を担うコラーゲン層、spongiosaは衝撃を吸収するプロテオグリカン層。

僧帽弁粘液腫様変性(MMVD)

弁尖のspongiosaが過剰に蓄積し弁尖が肥厚・逸脱する、犬で最も頻度の高い後天性心疾患。

拡張型心筋症(DCM)

心筋の収縮力低下により心室が拡大する心筋症。大型〜超大型犬種で好発。

肥大型心筋症(HCM)

心室壁の求心性肥大により拡張機能が障害される、猫で最も頻度の高い心疾患。

収縮期前方運動(SAM)

HCMにおいて僧帽弁前尖が左室流出路側へ引き寄せられ、流出路を動的に狭窄させる現象。

動脈血栓塞栓症(ATE)

拡大した左心房内で形成された血栓が遊離し、全身動脈を閉塞する猫のHCMの重篤な合併症。

動脈管開存症(PDA)

胎生期の動脈管が出生後も残存し、大動脈-肺動脈間で短絡を生じる先天性心疾患。

犬糸状虫症(フィラリア症)

蚊が媒介する寄生虫が肺動脈・右心系に定着し、肺高血圧・右心不全を来す疾患。

キャバルシンドローム(大静脈症候群)

重度フィラリア感染で虫体が後大静脈にまで達し、溶血と循環虚脱を来す救急病態。

心房細動

心房内の無秩序な興奮によりQRS波が絶対不整となる上室性不整脈。

完全房室ブロック

心房と心室の興奮が互いに独立する(房室解離)重度の伝導障害。補充調律により心室が維持される。

RAAS(レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系)

血圧・体液量を長期的に調節する内分泌系。心不全では慢性的な過剰活性化が悪循環を招く。

ACVIMステージ分類

米国獣医内科学会による心不全の病期分類(Stage A〜D)。治療方針の決定に用いられる。

ピモベンダン

カルシウム増感作用とPDE3阻害作用を併せ持つイノダイレーター。MMVD・DCMの心不全治療の中心的薬剤。

ACE阻害薬

アンジオテンシン変換酵素を阻害し、後負荷・前負荷をともに軽減する薬剤群。

本書は教育目的の一般的な解説資料であり、以下のような標準的なガイドライン・教科書分野で共有されている一般的知見をもとに、独自にまとめ直したものである。原文からの引用ではなく、正確な記述や最新の情報が必要な場合は、必ず原典・最新版を直接参照すること。

• Keene BW, Atkins CE, Bonagura JD, et al. ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2019;33(3):1127–1140.
• Luis Fuentes V, Abbott J, Chetboul V, et al. ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2020;34(3):1062–1077.
• 犬と猫の内科学領域の代表的教科書(例:Ettinger, Feldman, Côté編『Textbook of Veterinary Internal Medicine』)における循環器疾患の総説的知見
• 獣医生理学領域の代表的教科書(例:Cunningham『Textbook of Veterinary Physiology』)における循環生理の総説的知見
• 獣医組織学領域の代表的教科書における心臓・血管組織の記載
• 獣医薬理学領域の代表的参考書(例:Plumb's Veterinary Drug Handbook)における薬理作用に関する一般的知見