免疫は、現場の初動と精鋭部隊の二段構えにゃん
体に入ってきた「非自己（異物）」を見つけて排除するのが免疫です。まず現場の細胞が数分で駆けつけ（自然免疫）、遅れて敵の顔を覚えた精鋭が精密射撃をします（獲得免疫）。この2段構えと、その武器である抗体を軸に整理していきます。
数分〜数時間で反応
学習して狙い撃ち
IgG・IgM・IgA・IgE・IgD
1自然免疫と獲得免疫速さをとるか、強さをとるか
免疫は即効性のある自然免疫と、ピンポイントで強力な獲得免疫の2段階でできています。両者は交代するのではなく、重なりながら働きます。
立ち上がりの速さと強さ
自然免疫が時間をかせぎ、その間に獲得免疫が準備を整えます
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自自然免疫Innate immunity
1次防衛線・現場の初期対応
- 反応の速さ
- 侵入者にすばやく反応します（数分〜数時間）。
- 認識方法
- パターン認識。大まかな異物の構造を見分けます。
- 免疫記憶
- 基本的になし。
- 主な細胞
- マクロファージ、好中球、樹状細胞、NK細胞
獲獲得免疫Adaptive immunity
2次防衛線・精密射撃の精鋭部隊
- 反応の速さ
- 抗原を学習してから攻撃します（数日かかるが強力）。
- 認識方法
- 特異的認識。特定の抗原を1対1で狙い撃ちします。
- 免疫記憶
- あり。2回目以降は即座に排除できます。
- 主な細胞
- T細胞（ヘルパー／キラー）、B細胞
| 項目 | 自然免疫 | 獲得免疫 |
|---|---|---|
| 役割 | 1次防衛線（現場の初期対応） | 2次防衛線（精密射撃・精鋭部隊） |
| 特徴 | 数分〜数時間ですばやく反応 | 抗原を学習して攻撃（数日かかるが強力） |
| 認識方法 | パターン認識（大まかな異物構造） | 特異的認識（1対1で狙い撃ち） |
| 免疫記憶 | 基本的になし | あり（2回目以降は即座に排除） |
| 主な細胞 | マクロファージ、好中球、樹状細胞、NK細胞 | T細胞（ヘルパー／キラー）、B細胞 |
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2免疫細胞の役割だれが何をするか
登場人物は多いようで、役割はきれいに分かれています。食べる・報告する・殺す・指令する・抗体をつくるの5つの仕事で覚えると迷いません。
自然免疫の部隊現場の初動
マクロファージ／好中球食作用の担当
侵入した病原体をパクパク食べて分解します（食作用）。現場でいちばん最初に応戦する部隊です。
樹状細胞Dendritic cell
病原体を食べたあと、その断片（抗原）をリンパ節へ運び、T細胞に情報を伝えます（抗原提示）。自然免疫と獲得免疫の橋渡し役です。
NK細胞ナチュラルキラー
感染細胞やがん細胞を単独で発見して直接攻撃し、破壊します。指令を待たずに動けるのが強みです。
獲得免疫の部隊学習してから狙い撃つ
ヘルパーT細胞司令塔
樹状細胞からの抗原提示を受け、司令塔としてサイトカイン（情報伝達物質）を放出し、他の細胞に指令を出します。
キラーT細胞CTL
指令を受けて、ウイルスに感染した細胞や異常細胞を直接破壊します（細胞性免疫）。
B細胞形質細胞へ分化
ヘルパーT細胞の刺激を受け、形質細胞（プラズマ細胞）に分化して抗体（Y字型のタンパク質＝免疫グロブリン）を大量放出し、病原体を無力化します（液性免疫）。
キラーT細胞とB細胞の区別は「自分で殴るか、武器を配るか」にゃん。キラーTは感染細胞に直接触れて壊す細胞性免疫、B細胞は抗体という飛び道具を大量生産する液性免疫にゃん。
3免疫応答の5ステップ侵入から記憶まで
実際の流れは、侵入 → 抗原提示 → 活性化 → 排除 → 記憶の5段階です。4段目で細胞性免疫と液性免疫の2手に分かれるのがポイントです。
免疫応答の流れ
4段目で「直接叩く」と「抗体を配る」の二手に分かれます
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- 侵入と初期対応病原体（抗原）が侵入すると、まずマクロファージや好中球が食作用で応戦します。
- 抗原提示樹状細胞が抗原を取り込み、リンパ節に移動してヘルパーT細胞に「こんな敵が来た」と報告します。
- 精鋭部隊の活性化ヘルパーT細胞がサイトカインで指示を出し、キラーT細胞とB細胞を増殖・活性化させます。
- 排除（細胞性＋液性）キラーT細胞が感染細胞を直接殺傷し（細胞性免疫）、B細胞がつくった抗体が病原体を包囲・無力化します（液性免疫）。
- 免疫記憶の形成敵を鎮圧したあと、一部のT細胞・B細胞が記憶細胞（メモリーT／B細胞）として体内に残ります。次に同じ抗原が入ってきたときは、最初から爆速で抗体をつくって排除できます。
4抗体のすべて構造・5クラス・4つの武器
抗体（免疫グロブリン／Ig）は、B細胞が分化した形質細胞がつくる、特定の抗原を精密に狙い撃ちするためのタンパク質です。まず形から見ていきます。
抗体の基本構造Y字型のしくみ
抗体のY字構造
先端（Fab）で敵をつかみ、軸（Fc）で味方に合図を出す
FabFab領域Fragment antigen-binding
Y字の「V」の部分の先端です。アミノ酸配列が多様に変化する可変部（V領域）があり、抗原の立体構造と鍵と鍵穴のようにピッタリ結合します。
FcFc領域Fragment crystallizable
Y字の「軸」の部分です。アミノ酸配列がほぼ一定の定常部（C領域）で、マクロファージやNK細胞表面のFc受容体や補体と結合し、実際の排除行動を誘導します。
抗体は2本の重鎖（H鎖）と2本の軽鎖（L鎖）がジスルフィド結合（S-S結合）で結びついたY字型の分子です。
抗体の5つのクラスアイソタイプ
抗体はH鎖の構造のちがいで5クラスに分かれ、形（量体）と存在する場所が役割を決めています。
形で覚える5クラス
IgMだけが5量体、IgAだけが2量体（分泌型）
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| クラス | 構造 | 主な存在場所 | 特徴・役割 |
|---|---|---|---|
| IgG | 単量体 | 血液、組織液 | 血中抗体の約75〜80%を占める主力。唯一、胎盤を通過できるため、母体から胎児へ免疫（受動免疫）を授ける |
| IgM | 5量体 | 血液 | 異物侵入時に最初（感染初期）につくられる抗体。巨大なため抗原を強力に捕まえて凝集させる |
| IgA | 2量体（分泌型） | 唾液、母乳、腸管粘膜 | 粘膜表面で侵入を水際で防ぐ「ローカルガード」。母乳（初乳）にも多く含まれる |
| IgE | 単量体 | 組織（皮膚・粘膜） | 肥満細胞（マスト細胞）の表面に結合し、I型アレルギー（花粉症・アナフィラキシー）や寄生虫感染の防御に関与 |
| IgD | 単量体 | 未熟B細胞の表面 | B細胞の抗原受容体（BCR）として機能。血中濃度は非常に低く、詳細な役割は解明途中 |
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抗体が抗原を排除する4つの武器
抗体そのものが病原体を分解するわけではありません。標的に結合することで、他の免疫系を動かす「目印」や「妨害工作」として機能します。
- 中和作用Neutralizationウイルスや細菌の毒素に抗体が結合し、細胞の受容体に付着できないようブロックして無力化します。
- オプソニン化Opsonization病原体にIgGなどが結合し、そのFc領域が目印になることで、マクロファージや好中球にとって「食べやすい状態」になり、食作用が飛躍的に高まります。
- 補体活性化Complement activation抗体が病原体に結合すると血中の補体タンパク質が呼び寄せられ、連鎖反応を起こして病原体の細胞膜に穴を開けて撃破します。
- ADCC抗体依存性細胞傷害作用ウイルス感染細胞に付着した抗体のFc領域をNK細胞が認識し、感染細胞ごと破壊します。
4つの武器のうち3つ（オプソニン化・補体活性化・ADCC）はFc領域の仕事にゃん。Fabで敵をつかむのは共通で、そのあと誰を呼ぶかがFcで決まるにゃん。中和だけは抗体が自分でフタをする作用にゃん。
5ワクチンのしくみ免疫記憶を先につくる
ワクチンは、毒性をなくした（弱めた）病原体や遺伝情報を投与して、安全に擬似的な一次応答を起こさせるしくみです。本番の前に記憶細胞をつくっておくのが目的です。
一次応答と二次応答
記憶細胞があるかどうかで、立ち上がりの速さと量がまったく変わります
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1一次応答ワクチン接種時
- 流れ
- 樹状細胞がワクチン抗原を取り込み、ヘルパーT細胞へ提示します。
- 抗体
- 抗体（IgMからIgGへのクラススイッチ）ができるまでに1〜2週間かかり、量もまだ少ない状態です。
- いちばん大事な成果
- この過程で抗原の形を覚えたメモリーB細胞・メモリーT細胞（および長寿形質細胞）が、リンパ節などに長期間保存されます。
2二次応答本物の病原体が侵入したとき
- 流れ
- 本物の病原体が侵入すると、記憶細胞が即座に認知して起動します。
- 抗体
- わずか数日で、初回とは比較にならないほど大量で親和性の高いIgG抗体が爆速で産生されます。
- 結果
- 病原体が増殖する前に中和・排除できるため、発症や重症化を防げます。
ワクチンが目指しているのは抗体そのものではなく「記憶細胞」にゃん。接種でできた抗体はいずれ減るけれど、メモリー細胞が残っていれば、本番で数日のうちに大量のIgGを出し直せるにゃん。
6アレルギー I〜IV型免疫の過剰・誤作動
アレルギーは、本来無害な物質（アレルゲン）や自身の成分に対して免疫系が過剰に応答し、自らの組織を傷つけてしまう現象です。作用する免疫因子によってI型〜IV型に分類されます。
4つの型の主役
だれが引き金を引くかで、起こる時間もまったく違います
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| 型 | 機序 | 主な免疫因子 | 発生時間 | 代表例・疾患 |
|---|---|---|---|---|
| I型 | 即時型 | IgE抗体、肥満細胞（マスト細胞）、ヒスタミン | 数分〜数十分 | 花粉症、アナフィラキシー、食物アレルギー |
| II型 | 細胞傷害型 | IgG/IgM抗体、補体、NK細胞、マクロファージ | 数時間〜数日 | 不適合輸血、自己免疫性溶血性貧血 |
| III型 | 免疫複合体型 | IgG/IgM抗体、免疫複合体（IC）、好中球 | 6〜12時間 | 全身性エリテマトーデス（SLE）、ループス腎炎 |
| IV型 | 遅延型 | T細胞（Th1/Th17/CTL）、マクロファージ（抗体非依存） | 24〜48時間 | 接触皮膚炎（ウルシ・金属）、ツベルクリン反応 |
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各型の分子メカニズム
II型：即時型IgE依存
- 初回接触時、アレルゲンに対してIgE抗体がつくられ、粘膜や組織の肥満細胞（マスト細胞）表面のFcε受容体に結合して待機します（感作）。
- 2回目にアレルゲンが侵入すると、肥満細胞上のIgE同士を結びつけ（架橋）、細胞内シグナルが伝わってヒスタミンやロイコトリエンが一気に放出されます（脱顆粒）。
- 血管透過性の亢進や平滑筋収縮が速攻で起こり、くしゃみ・蕁麻疹・呼吸困難などを引き起こします。
IIII型：細胞傷害型細胞表面の抗原
- 自己の細胞膜表面にある抗原に対し、誤ってIgGやIgM抗体が結合します。
- 抗体が結合した標的細胞に補体系が活性化して膜破壊（MAC形成）を起こすか、NK細胞やマクロファージがADCC作用を起こし、細胞自体を破壊してしまいます。
IIIIII型：免疫複合体型沈着が引き金
- 血中の可溶性抗原とIgG/IgM抗体が結合し、網目状の免疫複合体（IC）が形成されます。
- マクロファージで処理しきれなかった複合体が、腎臓の糸球体や関節の血管壁などに沈着し、補体を強力に活性化します。
- 補体に呼び寄せられた好中球が沈着部位に集まり、蛋白分解酵素や活性酸素を撒き散らして周囲の組織を激しく傷つけます。
IVIV型：遅延型細胞性免疫
- 抗体ではなく、T細胞が主役となる唯一のアレルギーです。
- 抗原提示を受けた感作T細胞（Th1やCTL）が、2回目の抗原接触時にサイトカイン（IFN-γなど）を放出してマクロファージを大量に呼び寄せます。
- 反応に24〜48時間かかり、活性化したマクロファージやキラーT細胞が局所で慢性的な強い炎症や皮膚の潰瘍を引き起こします。
時間で見分けるにゃん。数分＝I型、数時間〜数日＝II型、6〜12時間＝III型、24〜48時間＝IV型。そしてIV型だけが抗体を使わないT細胞主役にゃん。この2点だけで、ほとんどの問題は解けるにゃん。
7サイトカイン免疫の伝令役
サイトカインは、主に免疫細胞から分泌され細胞間の情報伝達を担う微量のタンパク質です。受容体を介して、標的細胞の増殖・分化・細胞死・炎症応答などを制御します。
| 分類 | 代表的な分子 | 主な産生細胞 | メカニズム・臨床的意義 |
|---|---|---|---|
| 炎症性IL | IL-1、IL-6 | マクロファージ、樹状細胞 | 急性炎症の誘導。視床下部に作用して発熱を起こし、肝臓での急性期タンパク（CRPやSAA）産生を誘導 |
| Th2系IL | IL-4、IL-13 | Th2細胞 | B細胞のIgEへのクラススイッチを誘導し、アレルギー性炎症やアトピー性皮膚炎の病態を形成 |
| 好酸球系IL | IL-5 | Th2細胞 | 好酸球の分化・成熟・アポトーシス抑制に関与し、好酸球性炎症（喘息など）を増幅 |
| 痒み誘発IL | IL-31 | Th2細胞 | 末梢神経（Aδ／C線維）の受容体に直接結合し、強烈な掻痒（かゆみ）を惹起 |
| 抑制性IL | IL-10 | 制御性T細胞（Treg） | 炎症性サイトカインの産生を抑え、過剰な免疫応答を沈静化 |
| TNF | TNF-α | マクロファージ、NK細胞 | 強力な急性炎症の誘発、血管内皮の活性化、細胞死（アポトーシス）の誘導 |
| IFN（I型） | IFN-α／β | ウイルス感染細胞、pDC | 細胞内のウイルス複製を阻害する酵素を誘導し、抗ウイルス状態をつくる |
| IFN（II型） | IFN-γ | Th1細胞、NK細胞 | マクロファージを強力に活性化（M1型化）し、細胞内病原体の排除（細胞性免疫）を推進 |
| ケモカイン | CXCL8（IL-8） | 内皮細胞、マクロファージ | 濃度勾配をつくって好中球などを炎症局所へ引き寄せる（遊走作用） |
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サイトカインネットワークの4つの特性
サイトカインは単体で機能するのではなく、たがいに影響し合うネットワークを形成しています。
- 多面性Pleiotropy1つのサイトカインが複数の異なる細胞に多彩な作用を及ぼします。例：IL-4がB細胞・T細胞・肥満細胞のそれぞれに作用する。
- 冗長性Redundancy異なるサイトカインが同じ、または非常に似た作用をもちます。例：IL-4とIL-13がともにIgE産生を誘導する。
- 相乗作用Synergy2つ以上のサイトカインが協力して効果を倍増させます。例：TNF-αとIFN-γによる炎症の相乗的な増幅。
- 拮抗作用Antagonism一方のサイトカインが他方の作用を打ち消します。例：Th1由来のIFN-γとTh2由来のIL-4の相互抑制。
受容体とシグナル伝達JAK-STAT系
JAK-STAT経路
多くのサイトカイン受容体は細胞内にJAK（ヤヌスキナーゼ）を持っています
！サイトカインストーム高サイトカイン血症
重度感染症や敗血症で、TNF-α・IL-1・IL-6などの炎症性サイトカインが正のフィードバックで爆発的に放出される病態です。全身の血管透過性亢進、DIC（播種性血管内凝固）、多臓器不全（MOF）を引き起こす緊急事態です。
Th1とTh2で覚えるとスッキリするにゃん。Th1系（IFN-γ）はマクロファージを活性化して細胞性免疫へ、Th2系（IL-4・IL-5・IL-13・IL-31）はIgE・好酸球・かゆみでアレルギー方向へ。そしてTregのIL-10が全体にブレーキをかけるにゃん。
免疫のしくみのミニテスト（10問）
0 / 10 問正解選ぶとすぐに正解と解説が出ます。まちがえた項目だけ、上の図や表に戻って確認してください。
Q1.自然免疫の特徴として正しいのはどれ？
正解：パターン認識で素早く反応し、記憶をもたない 数分〜数時間で立ち上がる1次防衛線です。特異的認識と免疫記憶は獲得免疫の特徴です。
Q2.抗原を取り込んでリンパ節へ運び、T細胞に情報を伝える細胞はどれ？
正解：樹状細胞 この抗原提示が、自然免疫と獲得免疫をつなぐ橋渡しになります。
Q3.液性免疫の主役となる細胞はどれ？
正解：B細胞 キラーT細胞が感染細胞を直接壊すのが細胞性免疫、B細胞由来の抗体が病原体を無力化するのが液性免疫です。
Q4.抗体のFab領域の役割はどれ？
正解：可変部で抗原と結合する Y字の先端がFab（抗原結合）、軸がFc（Fc受容体・補体との結合）です。
Q5.唯一、胎盤を通過して母体から胎児へ免疫を授ける抗体はどれ？
正解：IgG 血中抗体の約75〜80%を占める主力でもあります。IgAは母乳（初乳）に多く含まれ、粘膜を守ります。
Q6.感染初期に最初につくられ、5量体で抗原を強力に凝集させる抗体はどれ？
正解：IgM 5量体で巨大なため、抗原を強力に捕まえて凝集させます。その後IgGへクラススイッチしていきます。
Q7.「オプソニン化」の説明として正しいのはどれ？
正解：食細胞が食べやすい目印になる 毒素のブロックは中和作用、膜に穴を開けるのは補体活性化です。オプソニン化・補体活性化・ADCCはいずれもFc領域の仕事です。
Q8.I型アレルギーの主役となる組み合わせはどれ？
正解：IgE・肥満細胞・ヒスタミン 感作したIgEがアレルゲンで架橋されて脱顆粒し、数分〜数十分で症状が出ます（即時型）。
Q9.IV型アレルギーの特徴として正しいのはどれ？
正解：T細胞が主役で24〜48時間 4つの型のうちIV型だけが抗体非依存です。接触皮膚炎やツベルクリン反応が代表例です。
Q10.IL-31の主な作用はどれ？
正解：掻痒（かゆみ）の惹起 Th2細胞が産生し、末梢神経（Aδ／C線維）の受容体に直接結合します。マクロファージ活性化はIFN-γ、免疫の沈静化はIL-10（Treg由来）です。
＋理解度チェックかんたんから順に
読んだ内容を、手を動かして確かめましょう。上から順に進むとムリなく力がつきます。
＋詳細な解説もっと深く読む
さらに踏み込んだ内容は、解説ブックで読めます。
しくみの流れは「流れでたどる」で、図を1段ずつたどって確かめられます。
免疫のしくみ｜掲載の図はすべてしくみを示す模式図です。細胞や分子の大きさ・形は実際とは異なります。
ミニテストの結果はこのページ内だけで保持され、保存されません。