犬と猫の緑内障｜解説ブック

眼の中は、透明な液体である房水で満たされ、一定の圧（眼圧）で丸い形を保っています。眼圧は、房水がつくられる量と出ていく量の釣り合いで決まります。

1-1 房水の役割

角膜と水晶体には、透明であるために血管がありません。房水は、これらの組織に酸素と栄養を届け、老廃物を運び去る、血液の代わりの役目を担っています。同時に、眼球の中から一定の圧をかけて眼の形を保ち、光が正しく網膜に像を結ぶようにしています。

1-2 房水をつくる ― 毛様体の上皮

房水は、虹彩の根もとの奥にある毛様体の、ひだ状の突起（毛様体突起）でつくられます。突起の表面は2層の上皮でおおわれ、内側の色素のない上皮（無色素上皮）が房水をつくる主役です。つくり方には3つのしくみがあります。

• 拡散：濃いほうから薄いほうへ、物質が自然に移る
• 限外濾過：毛様体の血管から、血漿の水分が圧で押し出される
• 能動分泌（主役）：無色素上皮のNa⁺/K⁺-ATPaseがナトリウムをくみ出し、炭酸脱水酵素が重炭酸イオン（HCO₃⁻）をつくる。これらのイオンを追いかけて、水が浸透圧で移動し、房水になる

能動分泌は自律神経の調節も受けます。毛様体上皮のβ受容体（主にβ2）が刺激されると房水の産生が増え、α2受容体が刺激されると減ります。この「炭酸脱水酵素」「β受容体」「α2受容体」が、第4章で解説する薬の標的になります。

1-3 房水が流れる道すじ

1. 毛様体でつくられた房水は、まず虹彩と水晶体のあいだの後房に出る
2. 虹彩と水晶体のすき間を通り、瞳孔から前に出る
3. 角膜と虹彩のあいだの前房を満たし、角膜の内側を栄養する
4. 角膜と虹彩の根もとがつくる角、隅角から眼の外へ出ていく

この道すじのどこか1か所でも流れが止まると、房水が出ていけずにたまり、眼圧が上がります。瞳孔のところで止まる場合（瞳孔ブロック）と、隅角で止まる場合が代表です。

1-4 房水が出ていく2つの道

① 従来路（線維柱帯の道）

犬や猫の隅角には、虹彩の根もとから角膜の周辺へ向かって細い線維が櫛の歯のように並んでいます。これが櫛状靱帯です。房水は櫛状靱帯のすき間を通り、その奥の毛様体裂に入ります。毛様体裂の中には、スポンジのような網目の組織（線維柱帯）があり、房水はここで濾されながら、人のシュレム管にあたる房水静脈叢に集められ、強膜の静脈へ流れていきます。

線維柱帯は毛様体筋とつながっていて、毛様体筋が縮むと網目が引き広げられ、房水が流れやすくなります。縮瞳薬が従来路の流れをよくするのはこのためです。

② ぶどう膜強膜路（毛様体筋のすき間の道）

房水の一部は、線維柱帯を通らずに、毛様体筋の筋線維のあいだを抜けて、脈絡膜と強膜のあいだの隙間に入り、強膜を通り抜けて眼の外へ出ていきます。圧にあまり左右されない、もう一つの出口です。

1-5 眼圧の測り方と隅角の見方

犬と猫の正常な眼圧は、およそ10〜25 mmHgです。眼圧計（反跳式や圧平式）で角膜に軽く触れて測ります。眼圧は時刻によって変動し、興奮や保定の力、首の圧迫でも高く出るため、落ち着いた状態で左右を比べることが大切です。

隅角は角膜の陰に隠れていて、そのままでは見えません。隅角鏡というレンズを角膜にのせると、櫛状靱帯の形や隅角の広さを観察できます。犬の原発緑内障の診断や、反対側の眼の危険度を見積もるのに使われます。

緑内障のほとんどは、房水がつくられすぎるのではなく、出ていけなくなることで起こります。どこで、なぜ詰まるのかによって、原発緑内障と続発緑内障に分けられます。

2-1 緑内障の分け方

• 原発緑内障：眼にほかの病気がないのに、生まれつきの隅角の異常などで起こる。遺伝が関わり、いずれ両眼に起こることが多い。犬に多い
• 続発緑内障：ぶどう膜炎、水晶体の脱臼、眼の中の腫瘍、出血など、ほかの眼の病気が出口をふさいで起こる。犬にも多く、猫ではほとんどがこれ
• 先天緑内障：隅角そのものが正しく発生しなかったために、若いうちから起こる。まれ

2-2 犬の原発緑内障

原発閉塞隅角緑内障 ― 櫛状靱帯の形成異常

犬の原発緑内障で最も多い型です。本来は細い線維が並ぶ櫛状靱帯が、太い帯や板のようにつながってしまい（櫛状靱帯の形成異常）、房水の通り道がほとんどありません。年齢とともに毛様体裂も狭くなり、あるとき隅角がふさがって、眼圧が一気に跳ね上がる急性発作を起こします。

• 好発犬種：アメリカン・コッカー・スパニエル、柴犬、秋田犬、シーズー、バセット・ハウンドなど
• 引き金：暗い場所で瞳孔が開いたとき、興奮、眼の中の炎症など。瞳孔が開くと、虹彩の根もとが厚くなって隅角に寄り、狭い隅角が閉じやすくなる
• 反対側の眼：片眼に発作が起きた犬では、もう片方の眼も数か月のうちに発作を起こすことが多い。そのため、発作が起きていない眼にも予防の治療を考える

原発開放隅角緑内障

隅角は開いているのに、線維柱帯の流れが悪いために、眼圧がゆっくり上がっていく型です。ビーグルでは遺伝子の変異が知られています。急な発作は起こさず、徐々に視覚が失われていきます。

2-3 犬の続発緑内障

• ぶどう膜炎：炎症で血液房水関門が壊れ、炎症細胞やフィブリンが隅角を詰まらせる。虹彩が水晶体にくっつく後癒着が瞳孔の全周に起きると、房水が瞳孔を通れなくなり、虹彩が前に膨らんで隅角をふさぐ（虹彩膨隆）。虹彩の根もとが角膜にくっつく周辺虹彩前癒着も出口を閉じる
• 水晶体の脱臼：水晶体を支えるチン小帯が切れて、水晶体が外れる。テリア種（ジャック・ラッセル・テリアなど）には遺伝性の原発水晶体脱臼がある。前方に外れると瞳孔と隅角を直接ふさぎ、後方に外れても硝子体が前に出て瞳孔をふさぐことがある
• 眼の中の腫瘍：前部ぶどう膜の黒色腫、リンパ腫などが隅角に入り込んだり、出口を物理的にふさいだりする
• 前房出血：外傷、高血圧、血が固まりにくい病気などで、血液が隅角を詰まらせる
• そのほか：ケアーン・テリアの色素が隅角にたまる型、白内障（とくに水晶体の成分が漏れて起こるぶどう膜炎）や白内障の手術のあと

2-4 猫の緑内障

猫の緑内障は、ほとんどが続発緑内障です。原発緑内障はシャムやバーミーズなどでまれにみられる程度です。

• 慢性のぶどう膜炎：最も多い原因。猫伝染性腹膜炎、猫白血病ウイルス、猫免疫不全ウイルス、トキソプラズマ症などの感染症や、原因のはっきりしない炎症が背景にある
• 眼の中の腫瘍：猫で最も多い眼内腫瘍である虹彩のびまん性黒色腫や、リンパ腫
• 房水の誤流：高齢の猫で、房水が前ではなく硝子体のほうへ流れ込み、ふくらんだ硝子体が水晶体と虹彩を前に押し出す。前房がとても浅くなり、両眼にゆっくり進む

2-5 眼圧が上がると視神経が傷むしくみ

緑内障で失明するのは、網膜の神経節細胞と、その軸索が束になった視神経が傷むためです。眼の奥で視神経が眼球を出ていく部分（視神経乳頭）には、軸索が通り抜けるふるいのような板、篩状板があります。

1. 押しつぶされる：高い眼圧で篩状板が後ろへ曲がり、軸索が締めつけられる。軸索の中で栄養や物質を運ぶ流れ（軸索輸送）が止まる
2. 血が届かなくなる：眼の中の圧が血管の圧に近づくと、視神経乳頭と網膜の血流が落ち、組織が酸素不足になる
3. 神経細胞が死ぬ：栄養の不足と酸素不足に、興奮性の神経伝達物質（グルタミン酸）の過剰や活性酸素が加わり、神経節細胞がアポトーシスで死ぬ。死んだ細胞から出た物質が、周りの細胞の死を広げる

高い眼圧は、視神経だけでなく、角膜、虹彩、水晶体、眼球そのものにも変化を起こします。どの変化も、「圧がかかると何が起こるか」から説明できます。

3-1 痛み

眼圧の急な上昇は強い痛みを起こします。犬は眼をしょぼつかせる（眼瞼痙攣）、頭を触られるのを嫌がる、元気や食欲がなくなる、じっと動かない、といった様子を見せます。慢性の緑内障や猫では、痛みのサインがはっきりしないことが多く、「年のせい」と見過ごされがちです。失明した眼でも痛みは続くため、痛みを取ることは治療の大切な目標になります。

3-2 急性と慢性での見え方の違い

• 急性（犬の発作など）：強い痛み、角膜の浮腫、上強膜血管の充血、散瞳が急に現れる。眼球の大きさはまだ変わらない
• 慢性：牛眼、ハーブ線、水晶体の脱臼、視神経乳頭の陥凹と萎縮、網膜の変性が加わる。痛みはむしろ目立たないことがある

眼圧を下げる方法は、「つくる量を減らす」「出口を広げる」「眼の中の水を引き出す」の3つしかありません。どの薬も、第1章で見た房水の流れのどこかに働いています。

4-1 薬が働く場所の地図

下のボタンを押すと、それぞれの薬が働く場所が図の中で強調されます。

4-2 つくる量を減らす薬（A 毛様体）

炭酸脱水酵素阻害薬（ドルゾラミド・ブリンゾラミド：点眼／メタゾラミドなど：内服）

毛様体の無色素上皮で重炭酸イオンをつくる炭酸脱水酵素を阻害します。重炭酸イオンがつくられないと、それに伴うナトリウムと水の移動が減り、房水の産生が減ります。点眼は局所の刺激感が主な副作用です。内服では全身の炭酸脱水酵素も止まるため、代謝性アシドーシス（呼吸が速くなる）、低カリウム血症、食欲の低下が起こることがあり、猫で出やすいとされます。猫でも効果が期待できる、数少ない薬の一つです。

β遮断薬（チモロール）

毛様体上皮のβ受容体を遮断し、細胞の中のcAMPを減らして房水の産生を抑えます。犬では単独の効果は控えめで、炭酸脱水酵素阻害薬と組み合わせて使われることが多い薬です。点眼でも鼻の粘膜から吸収されて全身に回るため、徐脈や、β2受容体の遮断による気管支の収縮が起こることがあります。体の小さい猫や小型犬、喘息のある猫では注意が必要です。

α2作動薬（ブリモニジンなど）

毛様体のα2受容体を刺激して房水の産生を減らし、ぶどう膜強膜路の流れも増やします。ただし犬では効果が限られ、猫では嘔吐や徐脈などの全身の副作用が出やすいため、獣医療で使われる場面は多くありません。

4-3 出口を広げる薬（B 従来路・C ぶどう膜強膜路）

プロスタグランジン関連薬（ラタノプロスト・トラボプロストなど）― C ぶどう膜強膜路

毛様体筋のプロスタグランジンF（FP）受容体に働き、筋線維のあいだの組織（細胞外基質）を分解する酵素を増やして、筋のすき間を広げます。これによりぶどう膜強膜路の流れが増え、眼圧が下がります。犬では強い縮瞳も起こり、虹彩の根もとが薄くなって隅角が開きやすくなります。犬の原発閉塞隅角緑内障の急性発作で、眼圧をすばやく下げる中心的な薬です。

副交感神経作動薬（ピロカルピン：直接作用／デメカリウム：コリンエステラーゼ阻害）― B 従来路

毛様体筋のムスカリン受容体を刺激して筋を縮めます。毛様体筋が縮むと、つながっている線維柱帯の網目が引き広げられ、従来路の流れがよくなります。同時に縮瞳も起こります。ピロカルピンは受容体を直接刺激し、デメカリウムはアセチルコリンを分解する酵素を止めて間接的に働きます。犬の原発閉塞隅角緑内障では、発作の起きていない反対側の眼の発症を遅らせる目的で使われることがあります。炎症と刺激を起こすため、ぶどう膜炎では使いません。

4-4 眼の中の水を引き出す薬（D 硝子体）

浸透圧利尿薬（マンニトール：静脈内／グリセリン：経口）

血液の浸透圧を高めて、硝子体の水を血管の中へ引き出します。眼の中で最も大きな体積を占める硝子体が縮むことで、眼圧がすばやく下がります。急性発作の救急で使われる薬です。全身の水分のバランスを大きく動かすため、心不全や腎不全、脱水のある動物では注意が必要です。投与のあとにすぐ水を飲むと血液の浸透圧が下がって効果が落ちるため、しばらく飲水を控えます。

4-5 緑内障で使ってはいけない薬・注意する薬

• アトロピンなどの散瞳薬：瞳孔が開くと虹彩の根もとが厚くなって隅角に寄り、狭い隅角が閉じる。とくに閉塞隅角の犬では発作の引き金になる
• ステロイドの長期の点眼：ぶどう膜炎の炎症を抑えるうえでは重要だが、猫などでは長く使うと眼圧が上がることがある
• 全身に使う薬の影響：散瞳を起こす薬や、β遮断薬の点眼の全身への影響など、ほかの病気の治療薬との組み合わせにも注意する

4-6 原因に合わせた薬の考え方

同じ緑内障でも、どこが詰まっているかで選ぶ薬が変わります。用量や組み合わせの細かい手順ではなく、作用点から導ける原則を押さえておきましょう。

4-7 薬で眼圧を守れないとき

薬だけで眼圧を保てない場合は、手術が考えられます。視覚を残すための手術には、レーザーで毛様体の一部を凝固させて房水の産生を減らす方法や、前房の房水を眼の外へ逃がす管（インプラント）を入れる方法があります。すでに失明して痛みが続く眼では、痛みを取るための手術（眼球の摘出や、強膜の中に義眼を入れる方法など）が選ばれます。

最後に、緑内障を房水の流れという一本の線で振り返ります。

1. つくる：毛様体の無色素上皮が、Na⁺/K⁺-ATPaseと炭酸脱水酵素で房水をつくる（β受容体で増え、α2受容体で減る）
2. 流す：後房 → 瞳孔 → 前房。瞳孔で止まれば瞳孔ブロック（虹彩の後癒着、水晶体の脱臼、猫の房水の誤流）
3. 出す：隅角の従来路（櫛状靱帯・線維柱帯）とぶどう膜強膜路。犬の原発緑内障は櫛状靱帯の形成異常で隅角が閉じる
4. 圧が上がる：角膜の浮腫、上強膜の充血、散瞳、痛み。長く続けば牛眼、ハーブ線、水晶体の脱臼
5. 視神経が傷む：篩状板での圧迫、血流の低下、神経節細胞のアポトーシス → 元に戻らない失明
6. 薬で戻す：つくる量を減らす（A）、出口を広げる（B・C）、硝子体の水を引き出す（D）。原因と動物種で避ける薬が変わる

眼底の変化（タペタムの反射の亢進や視神経乳頭の陥凹）は、サイトの解説記事「網膜と眼底の疾患」で、試験対策としての要点は「緑内障」の記事で扱っています。

執筆・編集：Vet Study Library 編集部
監修：獣医師（農林水産省 獣医師名簿第44733号登録）
本書は獣医学生および獣医療従事者の学習支援を目的とした教育用コンテンツです。薬は作用のしくみを中心に解説しており、用量や治療の手順は扱っていません。実際の診療は担当獣医師の判断に従ってください。