1止血の3ステップ全体の流れ

血管が傷ついたら、応急処置 → 補強工事 → 解体・清掃の順で進むにゃん。

2一次止血血小板の応急手当

血管が傷つくと、血小板が4段階のステップ素早く仮の栓をつくるにゃん！

1. 血管収縮血管が反射的にキュッと縮んで出血量を減らすにゃん。
2. 粘着壁にくっつく露出したコラーゲンにフォン・ヴィレブランド因子（vWF）が結合し、血小板の受容体GP Ib/IXを介してペタッとくっつくにゃん。
3. 活性化と放出仲間を呼ぶくっついた血小板が変形して、トロンボキサンA₂（TXA₂）やADPを撒き散らして仲間を大招集！
4. 凝集血小板同士がつながる集まった血小板同士が受容体GP IIb/IIIaとフィブリノゲンを橋渡しにしてガッチリ連結！脆いけれど素早い「血小板血栓」が完成するにゃん。

3二次止血凝固カスケード

仮止めの栓は崩れやすいので、タンパク質の網（フィブリン）でガッチリ補強するにゃん！入口は2つあるけど、最後は1つの共通ルートに合流するにゃ。

1. 外因系メインの引き金傷口から出た組織因子（TF・第III因子）と第VII因子がタッグを組んでスタート！
2. 内因系増幅ロケット異物接触などで第XII → 第XI → 第IX（＋第VIII因子）とバケツリレーで連鎖活性化！
3. 共通系合流ゴール両方から第X因子（Xa）に合流し、第V因子とともにプロトロンビン（第II因子）をトロンビン（第IIa因子）に変えるにゃん。
4. フィブリン形成トロンビンの仕事トロンビンがフィブリノゲン（第I因子）を切断してフィブリン（第Ia因子）の網を作るにゃん。
5. 架橋・安定化第XIII因子第XIII因子が網同士を強固に結びつけ（架橋）、赤血球を巻き込んだ最強の安定化フィブリン血栓が完成するにゃん！

凝固カスケードの覚え方（語呂合わせ）

1. 12歳・11歳・9歳・8歳の兄弟内因系第XII・XI・IX・VIII因子。数字の下り順に並ぶ内因系の4人にゃん。
2. 破壊された港（3・7・10）外因系組織が壊れて出てくる組織因子（第III因子）が第VII因子と組み、第X因子を動かすにゃん。
3. 10歳の兄と合流共通系の入口内因系と外因系が合流する第X因子。ここから先は共通の一本道にゃん。
4. 集まった5人第V因子。第X因子と組んでトロンビンづくりを加速するにゃん。
5. プロだと通（2）ぶるロビンプロトロンビン（第II因子）がトロンビンに変身するにゃん。
6. ノリで一（1）網打尽、ぶった切るフィブリノゲン（第I因子）が切られてフィブリンの網になるにゃん。
7. とうさん（13）がふん縛る第XIII因子がフィブリンどうしを架橋して、血栓をがっちり安定させるにゃん。

語呂に出てこないCa²⁺（第IV因子）も試験でよく問われるにゃ。凝固の多くの段階で必要で、採血管のクエン酸やEDTAが血液を固まらせないのはCa²⁺を奪うからにゃん。

▶ 凝固カスケードのほかにも、国家試験の語呂合わせ・覚え方をまとめて見る

4線溶系と制御傷が治ったあとの解体工事

工事が終わったら、不要な血栓を撤去して元通りの血流に戻す（線溶）にゃん。

5血栓を止める薬どのステップを止めるか

お薬は「どのステップをブロックするか（あるいは進めるか）」で3つに分けられるにゃん！

① 抗血小板薬一次止血を止める・白血栓（血小板主体）を防ぐ

主に動脈系など、血流が速い場所で発生する白血栓を防ぐ。
血小板の仮止め運動をブロックするにゃん。

1. アスピリンCOX-1阻害薬シクロオキシゲナーゼ1（COX-1）を不可逆的に阻害し、強力な血小板活性化物質であるトロンボキサンA₂（TXA₂）の合成をシャットアウト。
2. クロピドグレル・プラスグレルP2Y12受容体拮抗薬ADP（アデノシン二リン酸）が血小板膜上のP2Y12受容体に結合するのを防ぎ、血小板の変形や凝集シグナルを止める。
3. シロスタゾールPDE3阻害薬ホスホジエステラーゼ3（PDE3）を阻害して血小板内のcAMP濃度を高め、血小板凝集の抑制と血管拡張を同時におこなう。

② 抗凝固薬赤血栓（フィブリン主体）を防ぐ

心房細動や静脈のうっ滞などで発生する赤血栓を防ぐ。
セメント（フィブリン）の作成をストップさせるにゃん。

1. ビタミンK拮抗薬ワルファリン肝臓でのビタミンK依存性凝固因子（第II・VII・IX・X因子）の合成を阻害。すでに循環している因子には効かないため、効果発現まで数日かかる。
2. ヘパリン類未分画ヘパリン／低分子ヘパリン（LMWH）生体内の抗凝固タンパク質アンチトロンビン（AT）に結合して構造を変え、トロンビン（IIa）や第Xa因子の失活作用を数千倍に高める。
3. DOAC（直接Xa阻害）リバーロキサバン、アピキサバン、エドキサバン共通経路の要である第Xa因子に直接結合して活性をピンポイント阻害。
4. DOAC（直接トロンビン阻害）ダビガトランフィブリン網を完成させる最終酵素トロンビン（第IIa因子）の活性部位に直接結合して阻害。

③ 血栓溶解薬できてしまった血栓を溶かす

6凝固検査の読み方PT・APTT・Fib・D-ダイマー

スクリーニング検査のPTとAPTTは、カスケードの「どこを見ているか」で理解するにゃん！

1. プロトロンビン時間（PT）外因系 ＋ 共通系ビタミンK依存性の第VII因子は寿命（半減期）が短いため、殺鼠剤中毒（ビタミンK拮抗）の初期や重度肝障害で真っ先に延びるにゃん。
2. 活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）内因系 ＋ 共通系血友病（第VIII・IX因子欠損）やヘパリン投与のモニタリングで延びるにゃん。共通系（X・V・II・I）に異常があると、PTとAPTTの両方が延びるにゃ！※臨床ポイント：PTもAPTTも、基質であるフィブリノゲンが極端に低下（約100mg/dL以下）するか、凝固因子が正常の25〜30%以下まで減少しないと延長してきません。初期病変への感度はあまり高くない点に注意が必要です。
3. フィブリノゲン（Fib）網の原材料DICでの大量消費や重度肝不全で低下。炎症や感染症では「正の急性相タンパク（APP）」として上昇するにゃん。
4. D-ダイマー二次線溶の特異的マーカー実際に血栓が作られて、それが分解された証拠！完成したフィブリン網が溶かされたときだけ出る特異的マーカーで、DIC早期診断や血栓塞栓症（PTE）の発見に役立つにゃん。DICの早期診断肺血栓塞栓症（PTE）IMHAに伴う血栓症腫瘍・敗血症の血栓リスク評価FDPは未安定化フィブリンやフィブリノゲンの分解物も拾うため、D-ダイマーのほうが「真の血栓形成」を鋭敏に反映します。

トロンボプラスチンの正体PTとAPTTの違いを決める試薬

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