筋肉が縮むしくみを流れでたどる|Ca²⁺とクロスブリッジ

流れでたどる|スクロールするたび、流れが一段ずつ動き出す。

Ca²⁺がスイッチを入れる
筋肉が縮むしくみを流れでたどる

読み進めると、左の図が1段ずつ描き足されます。各段の終わりの問いの答えが、次の段です。図のブロックを押すと、その段へ移動します。

運動神経アセチルコリン筋線維の膜T管で奥へ筋小胞体Ca²⁺を放出トロポニン結合部位が現れるクロスブリッジミオシンが首を振るサルコメア短縮筋が縮む弛緩ATPでCa²⁺を戻すCa²⁺を戻す重症筋無力症悪性高熱症筋弛緩薬運動神経終末からアセチルコリンを放出筋線維の膜活動電位がT管で奥まで届く筋小胞体蓄えていたCa²⁺を放出するトロポニンCa²⁺が結合し、結合部位が現れるクロスブリッジミオシン頭部がアクチンを引くサルコメア短縮フィラメントが滑りこみ、筋が縮む弛緩ATPを使ってCa²⁺を筋小胞体へ戻すCa²⁺を筋小胞体へ戻す重症筋無力症筋弛緩薬悪性高熱症ダントロレンで止める

1

出発点:運動神経からの信号

運動神経の終末からアセチルコリンが出て、筋線維のニコチン受容体に結合します(神経筋接合部)。

信号を受けとった筋線維は?

2

筋線維の膜が興奮し、T管で奥へ

筋線維の膜に活動電位が起こり、T管を通って筋線維の奥まで伝わります。

なぜT管がある?

太い筋線維の内部まで、一瞬で信号を届けるためです。

奥に届いた信号は、何を起こす?

3

筋小胞体からCa²⁺が出る

信号を受けた筋小胞体が、蓄えていたCa²⁺を細胞の中に放出します。

心筋も同じ?

心筋では、細胞の外から入るCa²⁺も引き金になります。

Ca²⁺は、何に結合する?

4

トロポニンにCa²⁺が結合する

Ca²⁺がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがずれて、アクチンの結合部位が現れます。

ふだん縮まないのは?

トロポミオシンが、結合部位をふさいでいるからです。

現れた結合部位に、何がつく?

5

ミオシンが首を振る(クロスブリッジ)

ミオシン頭部がアクチンに結合し、首を振ってアクチンを引き寄せます。

ATPは何に使う?

ミオシンがアクチンから離れ、次の首振りの準備をするのに使います。

これをくり返すと?

6

サルコメアが短くなる

首振りをくり返し、アクチンがミオシンの間に滑りこんでサルコメアが短くなり、筋が縮みます(滑走説)。

フィラメント自体は縮む?

いいえ。長さは変わらず、重なりが増えるだけです。

信号が止まると?

7

Ca²⁺を戻して、ゆるむ

信号が止まると、Ca²⁺はATPを使うポンプで筋小胞体に戻され、トロポミオシンが再び結合部位をふさいで筋がゆるみます。

死後硬直が起こるのは?

ATPがなくなり、ミオシンがアクチンから離れられなくなるからです。

筋の種類で、しくみは違う?

8

骨格筋・心筋・平滑筋

骨格筋は神経の指令で、心筋は自分のリズム(刺激伝導系)で縮みます。平滑筋はゆっくり縮み、トロポニンではなくカルモジュリンがCa²⁺を受けとります。

心筋が疲れにくいのは?

ミトコンドリアが多く、休みなく酸素を使ってATPをつくれるからです。

流れのどこが崩れると、病気になる?

9

病気と薬

  • 重症筋無力症:アセチルコリン受容体への自己抗体で、信号が伝わりにくくなる(巨大食道症を伴う犬も)
  • 筋弛緩薬:ニコチン受容体をふさぎ、手術中に筋をゆるめる
  • 悪性高熱症:吸入麻酔薬などで筋小胞体からCa²⁺が出続け、体温が急上昇する
  • 低カルシウム血症:神経と筋が興奮しやすくなり、けいれんが起こる

予測してみよう:悪性高熱症にダントロレンが効くのはなぜ?

答えを見る

筋小胞体からのCa²⁺の放出を止め、止まらなくなった収縮と熱の産生をおさえるからです。

流れの全体:運動神経(アセチルコリン)→ 筋線維の膜・T管 → 筋小胞体からCa²⁺ → トロポニン → クロスブリッジ → サルコメアが短くなる → ATPでCa²⁺を戻して弛緩

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薬は作用のしくみまでを扱い、用量は扱っていません。
執筆・編集:Vet Study Library 編集部 監修:獣医師(農林水産省 獣医師名簿第44733号登録)